急性渗出性胸膜炎


急性渗出性胸膜炎

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急性渗出性胸膜炎症状体徵大多数渗出性胸膜炎是急性起病 。其症状主要表现为结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状 。结核中毒症状主要表现为发热、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盗汗 。局部症状有胸痛、乾咳和呼吸困难 。胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方,呈锐痛,随深呼吸或咳嗽 而加重 。由于胸腔内积液逐渐增多,几天后胸痛逐渐减轻或消失 。积液对胸膜的刺激可引起反射性乾咳,体位转动时更为明显 。积液量少时仅有胸闷、气促,大量积液压迫肺、心和纵隔,则可发生呼吸困难 。积液产生和聚集越快、越多,呼吸困难越明显,甚至可有端坐呼吸和发绀 。体徵与积液量和积聚部位有关 。积液量少者或叶间胸膜积液的胸部体徵不明显,或早期可听到胸膜摩擦音 。积液中等量以上者患侧胸廓稍凸,肋间隙饱满,呼吸运动受限 。气管、纵隔和心脏向健侧移位 。患侧语音震颤减弱或消失,叩诊浊音或实音 。听诊呼吸音减弱或消失,语音传导减弱 。由于接近胸腔积液上界的肺被压缩,在该部听诊时可发现呼吸音不减弱反而增强 。如有胸膜粘连与胸膜增厚时,可见患侧胸廓下陷,肋间隙变窄,呼吸运动受限,语音震颤增强,叩诊浊音,呼吸音减弱 。
急性渗出性胸膜炎

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症状疾病病因胸膜是一层浆膜,覆盖于肺表面及胸廓内侧面,分别称为髒层及壁层胸膜,两层胸膜围成一个间隙,称为胸膜腔 。在正常情况下,胸膜腔内仅含少量浆液,起润滑作用,减少两层胸膜间摩擦作用,防止粘连 。胸膜炎是胸膜的炎症,可由于感染(细菌、病毒、霉菌、阿米巴、肺吸虫等)、肿瘤、变态反应、化学性和创伤性等多种疾病所引起 。在细菌感染所致的胸膜炎中,结核菌性胸膜炎是最常见的一种胸膜炎,结核性胸膜炎是机体对结核菌高度反应,胸膜受结核菌感染所致 。结核菌侵入胸膜可以从原发综合徵的肺门淋巴结经淋巴管到达胸膜,也可以由胸膜邻近的结核病灶直接蔓延至胸膜腔 。本病多见 于青年人和儿童 。病理生理引起渗出性胸膜炎的途径有: ①肺门淋巴结核的细菌经淋巴管逆流至胸膜;②邻近胸膜的肺结核病灶破溃,使结核桿菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内;③急性或亚急性血行播散性结核引致胸膜炎;④机体的变应性较高,胸膜对结核毒素出现高度反应引起渗出;⑤胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破 。以往认为结核性胸腔积液系胸膜 对结核毒素过敏的观点是片面的,因为针式胸膜活检或胸腔镜活检已经证实80%结核性胸膜炎壁层胸膜有典型的结核病理改变 。因此,结核桿菌直接感染胸膜是结核性胸膜炎的主要发病机制 。早期胸膜充血,白细胞浸润,随后为淋巴细胞浸润占优势 。胸膜表面有纤维素性渗出,继而出现浆液性渗出 。由于大量纤维蛋白沉着于胸膜,可形成包裹性胸腔积液或广泛胸膜增厚 。胸膜常有结核结节形成 。
急性渗出性胸膜炎

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生理表现诊断检查诊断根据病史和临床表现,渗出性胸膜炎一般可确诊 。临床表现主要为中度发热、初起胸痛以后减轻、呼吸困难 。体格检查、X线检查及超音波检查可作出胸液的诊断 。诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查、生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施,这些措施可对75%的胸液病因作出诊断 。实验室检查渗出性胸膜炎初期,血中白细胞总数可增高或正常,中性粒细胞占优势,尔后白细胞计数正常,并转为淋巴细胞为主 。红细胞沉降率增快 。胸液外观多呈草黄色,透明或微浊,或呈毛玻璃状 。少数胸液可呈黄色、深黄色、浆液血性乃至血性 。比重1.018以上,Rivalta试验阳性 。pH约7.00~7.30 。有核细胞数(0.1~2.0)×109/L,急性期以中性粒细胞占优势,而后以淋巴细胞占优势 。蛋白定量30g/L以上,如大于50g/L,更支持结核性胸膜炎的诊断 。葡萄糖含量<3.4mmol/L,乳酸脱氢酶(LDH)>200U/L,腺苷脱氨酶(ADA)>45U/L,干扰素-γ>3.7μ/ml 。癌胚抗原(CEA)<20μg/L,流式细胞术细胞呈多倍体 。目前有报导测定胸腔积液的结核性抗原和抗体,虽然结核性胸膜炎者其胸腔积液的浓度明显高于非 结核性者,但特异性不高,限制其临床套用 。胸腔积液的结核桿菌阳性率低于25%,如採用胸腔积液离心沉澱后涂片、胸腔积液或胸膜组织培养、聚合酶链反应(PCR)等,可以提高阳性率 。胸腔积液间皮细胞计数<5% 。