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单核细胞增多症在感染的B细胞内不断大量的转化和多克隆活化 ， 促进B细胞大量多克隆增殖 ， 新的病毒颗粒从细胞周期性溶解中逸出 ， 不断进入血流 ， 侵入其它B细胞 。早期血流内的B淋巴细胞内可检出有EBV抗原（+）的比约为1：10000 ， 在恢复期减为1：10000000（Cohen） 。感染的B细胞因受EBV的作用 ， 细胞膜发生抗原性变化 ， 能激活T细胞的大量增殖 ， 即反应性T细胞并在血流内大量出现 ， 这就是血流中稍后所见的异常淋巴细胞 ， 但其中也包括增多的NK细胞 。体内因感染的B细胞和反应性T细胞的大量存在 ， 从而引起全身一系列的複杂的体液免疫和细胞免疫 。受感染的B细胞能转化产生多种特异性抗体和释放多种免疫球蛋白（主要是IgM、IgG ， 其它有IgA、IgE等） ， 这也为体外实验所证实 。此外 ， EBV的核抗原（EBNA）部分可不进行病毒複製 ， 而形成附加体（episome）附着于部分B细胞和鼻咽部上皮的细胞核内 ， 或与宿主细胞的DNA整合 ， 使细胞发生遗传性改变 ， 随着细胞的增殖而不断地传与子代细胞（Jenson） 。亦有认为B细胞是EBV的惟一感染贮源（Cohen） ， 这种细胞也称永生细胞（immortalizing ell） 。它们非常重要 ， 因为其中病毒抗原不仅能逃避免疫监视并能不受抗病毒药物的影响 。长期甚至终生在细胞核内潜伏或在适当条件下 ， 再度形成完整病毒 ， 间歇地从唾液中排出 。少数病例甚至出现恶性增殖或发展成致癌因素 。反应性：T细胞中大量为CD8细胞（T8 ， 细胞毒性T细胞） ， 少数为CD4细胞（T4 ， 辅助诱导T细胞） ， 其它尚有NK细胞 。血流中正常T4/T8细胞数比例应为2：1 ， 此时出现严重比例倒置（Jenson） 。因T8细胞对靶细胞（感染的B淋巴细胞）有细胞毒和抑制效应 ， 能杀伤并能抑制B细胞的增殖和形成抗体 ， 此外加上NK细胞和中和抗体等作用 ， 这样使受感染的B细胞逐渐减少和消失 ， 反应性T细胞也相应随之减少逐渐恢复正常 ， 这就形成了IM良性循环的自愈过程 。病理变化：在肿大的淋巴结、脾脏和肝脏中 ， 出现淋巴母细胞系（lymphoblastoid celllines）中的淋巴单核细胞大量良性增生和广泛地组织浸润、集结 ， 使失去正常结构 ， 这是IM的基本病理特点 。肝脏的浸润细胞分布在汇管区 ， 并向肝窦发展 。肝巨噬细胞（<SPAN lang=EN-US>Kupffer细胞）增多 ， 但是肝细胞除个别肝坏死的病例外 ， 外形仍能保持正常 。淋巴结浸润集结区主要在T细胞分布的副皮质区 ， 较少在B细胞分布的发生中心部位 。脾脏的浸润区在脾窦和脾髓区内 ， 其中有部分细胞内的形态模糊不清 。在全身各脏器中血管的周围和淋巴组织内 ， 也可有正常或异常的淋巴细胞浸润、集结或出现局限性病灶 。这是多脏器可以发展成病变的基础 。因此值得注意 。临床表现潜伏期4～15天 ， 一般为9～11天 。成人可更长 。起病急缓不一 。约40%患者有前驱症状 ， 历时4～5天 ， 如全身不适、乏力、头痛、纳差、噁心、稀便、畏寒等 ， 本病的症状虽多样化 ， 但大多数可出现较典型的症状 。
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